Urotrin Афіцыйны сайт
падзяліцца

Медыкаментозная тэрапія хранічнага прастатыту

Прастатыт з'яўляецца вострым або хранічна ўцечкай запалення жалезістых (парэнхімальнай) і міжтканкавай тканіны прастаты. Лекі для лячэння простатытуЗапаленне прадсталёвай залозы, як незалежнай носалагічнай формы, было ўпершыню апісана Ледмішам у 1857 годзе. Аднак, нягледзячы на амаль 150-гадовую гісторыю, прастатыт застаецца вельмі распаўсюджаным, не вывучаным і дрэнна лячыць хваробу. У тым ліку гэта таксама звязана з тым, што ў большасці выпадкаў хранічнага прастатыту яго этыялогія, патагенез і патафізіялогія застаюцца невядомымі.

Сёння ў ўралогіі няма іншай праблемы, калі гэта праўда, сумнеўныя дадзеныя і Фрэнк -фантастыка будуць настолькі цесна пераплятацца, як у выпадку хранічнага прастатыту (СП).

Шмат у чым гэта звязана з высокай ступенню камерцыялізацыі лячэння хваробы, для якой прапануецца велізарная колькасць розных метадаў і лекаў, якія пачынаюць рэкламаваць яшчэ да надзейнай інфармацыі пра іх эфектыўнасць і бяспеку. Больш за тое, агрэсіўная рэклама, праведзеная з выкарыстаннем усіх тыпаў сродкаў масавай інфармацыі, арыентавана, перш за ўсё, для пацыента, які не ў стане ацаніць усе перавагі і недахопы прапанаванага лячэння.

З іншага боку, развіццё сучаснай медыцынскай навукі прывяло да з'яўлення шэрагу новых прынцыпаў і метадаў лячэння КП. Кожны з метадаў мае свае перавагі і недахопы. Аднак практыкуючы ўролаг не ў стане азнаёміцца з сабой і прааналізаваць калі -небудзь, якая выклікае колькасць інфармацыі, апублікаваную па праблеме прастатыту. Нягледзячы на вялікую колькасць метадалагічных матэрыялаў, дысертацый і публікацый па дыягностыцы і лячэнні дадзеных CP у неабходнасці, для прыняцця ў якасці стандарту практычна няма формы.

Розныя метады лячэння прастатыту спрыяюць і выкарыстоўваюць шматлікія медыцынскія цэнтры (часам не маюць уролага ў дзяржаве), фармакалагічныя кампаніі і нават фельчарскія ўстановы.

Гэта ўскладняе прыняцце эфектыўных клінічных рашэнняў, абмяжоўвае выкарыстанне надзейных метадаў дыягностыкі і лячэння, прыводзіць да "асноўнага" лячэння, калі пасля адмовы ад выкарыстання аднаго метаду прызначаецца іншай і г.д. Каб запоўніць гэты разрыў, дапамагае ведаць асновы і ўвядзенне прынцыпаў медыцыны, заснаванай на доказах, каб аб'яднаць падыходы да дыягностыкі і выбар тактыкі лячэння хранічнага прастатыту.

Што азначаць пад хранічным прастатытам? Сучасная інтэрпрэтацыя тэрміна "хранічны прастатыт" і класіфікацыя хваробы неадназначныя. Пад сваёй маскай шырокаму спектру станаў прастаты і ніжніх мачавых шляхоў можна схаваць, пачынаючы з інфекцыйнага прастатыту, хранічнай тазавай болі ў тазах або так званай прастатодыніі пры абактэрыйным прастатыце і заканчваючы нейрагеннымі дысфункцыямі, алергіяй і метабалічнымі парушэннямі. Адсутнасць тэрміналагічнага адзінства асабліва актуальная ў выпадку неінфекцыйнага CP, які інтэрпрэтуецца рознымі аўтарамі як: простатиния, хранічная тазавая боль у сінхранізацыі, пост-інфекцыйны прастатыт, міалгія цягліц тазавага падлогі і кансультант-прастатыт.

Шматлікія эксперты лічаць хранічны прастатыт як запаленчае захворванне пераважна інфекцыйнага генезісу з магчымай прыхільнасцю да аутоіммунных расстройстваў, якія характарызуюцца пашкоджаннем парэнхімы і міжтканкавай тканіны прастаты.

Варта адзначыць, што хранічны абактэрыйная простатыт у 8 разоў больш распаўсюджаны, чым бактэрыяльная форма захворвання, што складае да 10% усіх выпадкаў.

Спецыялісты Нацыянальнага інстытута аховы здароўя ЗША наступныя клінічнай канцэпцыяй хранічнага простатыту:

  • Наяўнасць болю ў тазавым/пахвіне, органы генірурнай сістэмы не менш за 3 месяцы;
  • наяўнасць (або адсутнасць) абструктыўных або раздражняльных сімптомаў парушэнняў мачавыпускання;
  • Станоўчы (альбо адмоўны) вынік бактэрыялагічнага даследавання.

Хранічны прастатыт з'яўляецца адным з шырока распаўсюджаных захворванняў, і яго праявы адрозніваюцца рознымі сімптомамі. Часта існуюць публікацыі, якія паказваюць на надзвычай высокую частату CP. Паведамляецца, што прастатыт прыводзіць да значнага зніжэння якасці жыцця ў мужчынскага ўзросту: яго ўплыў параўноўваецца з стэнакардыяй, хваробай Крона або інфарктам міякарда. Паводле кансалідаваных дадзеных Амерыканскай асацыяцыі уролагаў, частата хранічнага прастатыту вар'іруецца ад 35 да 98% і ад 40 да 70% у мужчын рэпрадуктыўнага ўзросту.

Адсутнасць выразных клінічных і лабараторных крытэрыяў захворвання і багацце суб'ектыўных скаргаў вызначаюць маскіроўку пад дыягназам КП розных паталагічных станаў прадсталёвай залозы, мачавыпускальнага канала, а таксама неўралагічных захворванняў тазавай вобласці. Адсутнасць цэлай ідэі патагенезу КП сведчыць недахопы існуючых класіфікацый, што з'яўляецца сур'ёзным бар'ерам для разумення і паспяховага лячэння гэтага захворвання.

У сучаснай навуковай літаратуры выяўлена больш за 50 класіфікацый прастатыту.

Currently, abroad is widely used and adopted as the main classification of the US National Institute of Health, according to which: acute bacterial prostatitis (I), chronic bacterial prostatitis (II), chronic abacterial prostatitis or chronic pelvic pains (III), including with inflammatory component (IIII), as well as it (IIIB), as well as Asymptomatic prostatitis with the presence of Запаленне (IV).

Клінічныя асаблівасці хранічнага простатыту:

  • У асноўным пакутуюць маладыя людзі з 20-50 гадоў (сярэдні ўзрост 43 гадоў);
  • Асноўнай і найбольш частай праявай хваробы з'яўляецца наяўнасць болю ці дыскамфорту ў тазе;
  • доўжыцца не менш за 3 месяцы;
  • Інтэнсіўнасць сімптаматычных праяў значна змяняецца;
  • Найбольш распаўсюджанай лакалізацыяй болю з'яўляецца пахвіну, але адчуванне дыскамфорту можа адбыцца ў любой вобласці таза;
  • Адзін -лакалізацыя болю ў яечках не з'яўляецца прыкметай простатыту;
  • імператыўныя сімптомы больш характэрныя, чым абструктыўныя;
  • Эрэктыльная дысфункцыя можа суправаджаць CP;
  • Боль пасля эякуляцыі з'яўляецца найбольш спецыфічнай для CP і адрознівае яе ад дабраякаснай гіперплазіі прадсталёвай залозы і здаровых мужчын.

У нашай краіне быў назапашаны велізарны матэрыял пры выкарыстанні розных метадаў дыягностыкі і лячэння КП. Аднак большасць даступных дадзеных не адпавядаюць патрабаванням медыцыны, заснаванай на доказах: даследаванне не з'яўляецца рандомизированным, праводзіцца на невялікай колькасці назіранняў у адным цэнтры, без кантролю плацебо, а часам і без кантрольнай групы.

Акрамя таго, адсутнасць адзінай класіфікацыі CP часта не дае ўяўлення пра тое, якія катэгорыі пацыентаў на самай справе з'яўляюцца пытаннем у апісанай працы. Такім чынам, эфектыўнасць большасці метадаў лячэння, якія сёння шырока рэкламуюцца і выкарыстоўваюцца (трансрэтральная вакуумная экстракцыя, трансрэтральная электрамагнітная стымуляцыя прастаты, тэрапіі-трансрэктальнай, верхняй, трансрэтральнай або бухгальнай лазернай лазернай апрамянення, здабычы прозвішча на бушэ і бужа. "Цудоўнасць" унутраных і замежных "запатэнтаваных сродкаў", нельга лічыць.

Нават эфектыўнасць такога традыцыйнага метаду, як масаж прадсталёвай залозы, і паказанні да яго дагэтуль дакладна не вызначаны.

Праблема выбару прэпарата для лячэння пацыентаў з хранічнай бактэрыяльнай (неінфекцыйнай) прастатытам, звязанай з класіфікацыяй катэгорый NIH да IIIA і IIIB, з'яўляецца значнай складанасцю. Гэта звязана з нявызначанасцю самастойнага і хранічнага прастатыту, які вынікае з неадназначнасці этыялогіі і патагенезу гэтага захворвання. Перш за ўсё, такая фармулёўка праблемы тычыцца прастатыту IIIB катэгорыі, які таксама вызначаецца як "хранічны абрастатыт / хранічная тазавая боль" (HAP / STBB).

Парадаксальна, але той факт, што многія аўтары прапануюць для лячэння абрастатыту Абактэрыі, прапануецца выкарыстанне антыбактэрыйных сродкаў, і дадзеныя паказваюць на даволі высокую эфектыўнасць такога лячэння. Гэта ў чарговы раз сведчыць пра недастатковую распрацоўку пытанняў этыяпатагенезу хваробы, магчымага ўплыву заражэння на яго развіццё і супярэчлівасць прынятай тэрміналогіі, якую мы ўказалі раней, прапаноўваючы падзяліць паняцці "альбо" неінфекцыйную "прастатыт. Верагодней за ўсё, што дыягназ HAP/CTB хавае цэлую гаму розных станаў, у тым ліку ў тым, што калі прадсталёвая залоза ўдзельнічае ў паталагічным працэсе толькі ўскосна ці зусім не, а сам дыягназ з'яўляецца прымусовым трымальным кампаніям, якія маюць патрэбу ў выразным тэрміне для вызначэння прыкмет прызначэння лекаў.

Сёння мы можам з упэўненасцю сказаць, што адзіны падыход да лячэння пацыентаў з HAP/CTB яшчэ не сфармаваны. Па гэтай жа прычыне прапануецца мноства розных прэпаратаў для лячэння гэтых умоў, асноўныя групы якіх могуць быць прадстаўлены наступнай класіфікацыяй:

  • антыбіётыкі і антыбактэрыйныя прэпараты;
  • неістэроідныя супрацьзапаленчыя сродкі (дыклафенак, кетопрофен);
  • цягліцавыя рэлаксанты і антыспазмадыты (баклофен);
  • A1-адреноблокаторы (тэразозін, доксазін, альфузозін, тамсулозін);
  • Раслінныя экстракты (паўторна серэнаа, Pigeum Africanum);
  • 5а інгібітары рэдуктазы (Finsterida);
  • Антыхалінергічныя прэпараты (оксибуцінін, тальтэрадын);
  • Модулі і стымулятары імунітэту;
  • біярэгуляцыйныя пептыды (экстракт прастаты);
  • комплексы вітамінаў і мікраэлементаў;
  • антыдэпрэсанты і транквілізатары (амітрыптылін, дыязепам, сальбутамін);
  • анальгетыкі;
  • прэпараты, якія паляпшаюць мікрацыркуляцыю, рэалагічныя ўласцівасці крыві, антыкаагулянты (декстра, пентоксіфілін);
  • ферменты (гіалуронідаза);
  • антыэпілептычныя сродкі (Габапенцін);
  • інгібітары ксантиноксідазы (аллопуринол);
  • здабыча перцу перцу (капсаіцын).

Немагчыма пагадзіцца з меркаваннем, што тэрапія КП павінна быць накіравана на ўсе сувязі этыялогіі і патагенезу хваробы, улічваць дзейнасць, катэгорыю і ступень распаўсюджанасці працэсу і быць складанымі. У той жа час, паколькі прычына CP IIIA і IIIB дакладна не ўстаноўлена, выкарыстанне многіх вышэйпералічаных лекаў заснавана толькі на эпізадычных паведамленнях пра вопыт іх выкарыстання, часта сумнеўнае з пункту гледжання медыцыны, заснаванай на доказах. На сённяшні дзень поўнае лячэнне HAP з'яўляецца складанай мэтай, таму сімптаматычнае лячэнне, асабліва для пацыентаў катэгорыі IIIB, з'яўляецца найбольш верагодным спосабам павышэння якасці жыцця.

Антыбактэрыйная тэрапія

Пры лячэнні хранічнага аб'ектычнага прастатыту антыбіётыкі часта эмпірычна захапляльныя, часта з станоўчым эфектам. Да 40% пацыентаў з ХП рэагуюць на лячэнне антыбіётыкамі як пры наяўнасці бактэрыяльнай інфекцыі ў аналізе, так і без яе. Было паказана, што дабрабыт некаторых пацыентаў HAP палепшыўся пасля правядзення тэрапіі AN-Haracter, што можа сведчыць аб наяўнасці інфекцыі, не выяўленай звычайнымі метадамі. Nickel and Costerton (1993) выявілі, што ў 60% пацыентаў з раней дыягнаставаным бактэрыяльным прастатытам, у якім, пасля антымікробнай тэрапіі на фоне адмоўных культур 3-й часткі мачы і/або сакрэту прастаты і/або эякуляцыі былі выяўлены сімптомы, станоўчае павелічэнне бактэрыяльнай флоры ў біяпатах па застаўцы. Варта мець на ўвазе, што роля некаторых мікраарганізмаў (Coagulazo-Neiger Staphylococci, Chlamydia, Ureaplasm, Anaerobes, грыбы, трыхаманады), паколькі этыялагічныя фактары CP яшчэ не пацверджаны і з'яўляецца прадметам абмеркавання. З іншага боку, нельга выключыць, што некаторыя каментары ніжніх мачавых шляхоў, якія звычайна бясшкодныя, пры пэўных умовах становяцца патагеннымі. Акрамя таго, з выкарыстаннем больш адчувальных метадаў, невядомых інфекцыйных агентаў усё яшчэ можна распазнаць.

Сёння многія аўтары лічаць гэта апраўданым для правядзення выпрабавальнага курсу антыбактэрыйнай тэрапіі для пацыентаў з ХПП, і ў тых выпадках, калі прастатыт лячыць, яны раяць вам працягваць яе яшчэ 4-6 тыдняў ці нават больш працяглы перыяд. У выпадку рэцыдыву пасля спынення антымікробнай тэрапіі неабходна аднавіць яго паводзіны з выкарыстаннем нізкіх даз наркотыкаў. Нягледзячы на тое, што апошняя пазіцыя выклікае пэўныя сумневы, яна ўключала ў рэкамендацыі Еўрапейскай асацыяцыі уролагаў (2002).

Магчыма, існуе лагічнае абгрунтаванне выкарыстання антыбіётыкаў, якія пранікаюць у тканіну прастаты. Толькі некаторыя антымікробныя прэпараты пранікаюць у прастату. Для гэтага яны павінны быць ліпіднымі канстантамі, мець уласцівасць звязвання з нізкім узроўнем бялку і мець высокую канстанту дысацыяцыі (PKA). Пакланенне RCC лекаў, чым вышэй плазму крыві, доля не звязаных (неіянізаваных) малекул, якія могуць пракрасціся ў эпітэлій прастаты і распаўсюджвацца ў сваёй таямніцы. Ліпідны і растваральны і мінімальна звязаны з плазменнымі вавёркамі, прэпарат можа лёгка пракрасціся ў электрычна зараджаную ліпідную мембрану эпітэлія прадсталёвай залозы. Такім чынам, для дасягнення добрага пранікнення антыбіётыка ў прадсталёвай залозе неабходна, каб прэпарат выкарыстоўваўся ліпідны, які не можа быць RKA> 8.6, які характарызуецца аптымальнай актыўнасцю супраць грамотріцательных бактэрый у рн> 6,6.

Варта мець на ўвазе, што вынікі працяглага выкарыстання трыметром-сульфаметоксазола застаюцца нездавальняючымі (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Дадзеныя аб лячэнні даксіцыкліну і фторхінолонаў, уключаючы норфлоксацын (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), ципрофлоксацин (Childs S.J. 1990; Weidner W. et al. 1991) і Offloxacin (Remy G. et al. 1988; Cox C.E. 1989; Pust R.A. Nickel J.C. Афлоксацын праявіў ODIC з прастатытам II, III і IIIV.

Дзярмо Alfa-1-Adrenal

Некаторыя навукоўцы мяркуюць, што боль і сімптомы раздражняльнага або цяжкасці ў пацыентаў з HAB/KTB могуць быць звязаны з непраходнасцю ніжняй мачавой шляху, выкліканай дысфункцыяй шыі мачавой бурбалкі, скрапера, стрыктуры мачавыпускальнага канала або дысфункцыянальнай мачавыпускасцю з высокім урэтраным ціскам. Калі сляды мужчын ва ўзросце да 50 гадоў з клінічнай дыягностыкай CP, функцыянальная структура АВ шыйкі мачавой бурбалкі выяўляецца ў больш чым палове з іх, непраходнасць з-за псеўда-палубнай сфінктара ў яшчэ 24% і нестабільнасці дэтрузора прыблізна ў 50% пацыентаў.

Такім чынам, некаторыя формы хранічнага прастатыту звязаны з першапачатковай парушэннем функцыі сімпатычнай нервовай сістэмы і гіперактыўнасці альфа-1-адрэнергічных рэцэптараў. Пра гэта таксама сведчыць праца айчынных аўтараў і нашы ўласныя назіранні.

Апісваецца нутрапрастатычны прата -рэфлюкс, выкліканае турбулентным мачавыпусканнем з высокім унутраным ціскам. Рэфлюкс мачы ў пратокі і зрэзы прастаты можа стымуляваць стэрыльную запаленчую рэакцыю.

Дадзеныя літаратуры сведчаць аб тым, што альфа-1-наднырачнікі, мышачныя расслабленыя і фізіятэрапію зніжаюць ступень праявы сімптомаў у пацыентаў з вузлом/KTB. Osborn D.E. і інш. (1981) Першы, хто выкарыстаў станоўчы эфект фенаксібензаміна ў плацебо-кантраляваным даследаванні з станоўчым эфектам з простатодыніяй. Паляпшэнне адтоку мачы падчас закаркавання альфа-1-рэцэптараў шыі мачавой бурбалкі і прадсталёвай залозы прыводзіць да паслаблення сімптомаў. У адпаведнасці з вынікамі даследаванняў альфа-адреноблокатораў, клінічны прагрэс назіраецца ў 48-80% выпадкаў. Абагульненыя дадзеныя 4-х рэцэнтнага і аналагічнага даследавання? 1 1-х блокаторы ў HP/CTB паказваюць на станоўчы вынік лячэння ў сярэднім у 64% пацыентаў.

Ніл D.E. Малодшы і Moon T.D. (1994) даследавалі Terasosos у пацыентаў з HAP і простацініяй у адкрытым даследаванні. Пасля месяца лячэння 76% пацыентаў адзначылі зніжэнне сімптомаў з 5,16 ± 1,77 да 1,88 ± 1,64 бала ў маштабе 12-баласта (P<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

Альфузозін быў выкарыстаны ў нядаўна перспектыўным рандомизированным плацебо -кантраляваным даследаванні, якое доўжылася 1 год, якое ўключала 6 месяцаў актыўнага лячэння і столькі ж часу назірання. Праз 6 месяцаў было зафіксавана пацыенты, якія прымалі альфузозін, больш выяўленае зніжэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI, што дасягнула статыстычнай значнасці ў параўнанні з плацебо і кантролем: 9,9; 3,8 і 4,3 бала адпаведна (р = 0,01). Унутры гэтай маштабу толькі сімптомы, якія характарызуюць боль, значна памяншаліся, у адрозненне ад іншых, звязаных з мачавыпусканнем і якасцю жыцця. У групе альфузозіна 65% пацыентаў палепшыліся ў шкале NIH-CPSI больш чым на 33%, у параўнанні з 24% і 32% у плацебо і кантрольных групах (р = 0,02). Праз 6 месяцаў пасля адмены прэпарата сімптомы пачалі паступова павялічвацца як у групы альфузозіну, так і ў плацебо.

Выкарыстанне селектыўнага кантролера Tamsulosin для HP/KTB таксама дэманструе добры клінічны эфект. Па словах Chen Xiao Song et al. (2002) на фоне выкарыстання 0,2 мг прэпарата, зніжэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI у 74,5% пацыентаў, а таксама павелічэнне QMAX і QAVE на 30,4% і 65,4% адпаведна, было зафіксавана на працягу 4 тыдняў. Нараян П. і інш. (2002) паведамілі пра вынікі 6-тыднёвага двайнога сляпога рандомізаванага плацебо-кантраляванага даследавання тамсулозіна ў пацыентаў з HAP/STBB. 27 мужчын атрымалі прэпарат, плацебо - 30. Надзейнае зніжэнне сімптомаў у пацыентаў, якія прымаюць тамсулозін, і іх рост у групе плацебо. Больш за тое, чым цяжэй былі першапачатковыя сімптомы ў асноўнай групе, тым больш уражанае паляпшэнне было выражана. Колькасць пабочных эфектаў была супастаўная ў групах Тамсулозіна і плацебо. Станоўчы эфект быў дасягнуты ў 71,8% пацыентаў. Пасля года тэрапіі зніжэнне шкалы I-PSS складае 5,3 бала (52%), а зніжэнне QOL-3,1 бала (79%).

Сёння большасць экспертаў выказваюць меркаванне аб неабходнасці доўгатэрміновага прыёму альфа-1-блокатораў, паколькі кароткія курсы (менш за 6-8 месяцаў) часта прыводзяць да рэцыдыву сімптомаў. Пра гэта таксама сведчыць адзін з апошніх работ з альфузозінам: у большасці пацыентаў праз 3 месяцы пасля завяршэння 3-месячнага курсу лячэння быў адзначаны рэцыдыў сімптомаў. Мяркуецца, што працяглая тэрапія можа прывесці да змены апарата рэцэптараў ніжніх мачавых шляхоў, але такія дадзеныя патрабуюць пацверджання.

Увогуле, ствараецца ўражанне, што, як і ў DHCH, пацыенты HAP валодаюць клінічнай эфектыўнасцю ўсіх? 1-адрэналагічныя блакаванні амаль аднолькавыя, і яны адрозніваюцца толькі ў профілі сваёй бяспекі. У той жа час, як сведчаць нашы назіранні, хоць выкарыстанне? 1-насаджальны перамыкач і не дазваляе цалкам пазбегнуць рэцыдыву хваробы пры адмене прэпарата, гэта значна зніжае выяўленасць сімптомаў і павялічвае час да рэцыдыву.

Мусарэлаксанты і антыспазмадычныя сродкі

Некаторыя навукоўцы прытрымліваюцца нейрамаскулярнай тэорыі патагенезу HAP/KTB (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). Падрабязнае вывучэнне сімптомаў і неўралагічнае абследаванне можа сведчыць аб наяўнасці сімпатычнай рэфлекторнай дыстрафіі цягліц пахвіны і таго ж дна. Розныя пашкоджанні на ўзроўні нарматыўных цэнтраў спіннога мозгу могуць прывесці да змены цягліцавага тонусу, часцей за ўсё пры дапамозе гіперпастычнага тыпу, у якім суправаджаюцца ўродынамічныя парушэнні (спазм шыі мачавой бурбалкі, псеўда -дэцысія) альбо ў выніку гэтых умоў.

У некаторых выпадках боль можа дзейнічаць у выніку парушэння прымацавання тазавых цягліц у так званым трыгеры паказвае на крыжа, коксік, лабковую, сядалітку, эндапевізную фасцыю. Прычыны фарміравання такіх з'яў ранжыруюцца: паталагічныя змены з ніжніх канечнасцяў, аперацый і траўмаў анаменезу, пэўных відаў спорту, неаднаразовых інфекцый і г.д. У гэтай сітуацыі ўключэнне цягліцавых рэлаксантаў і антыспазматычных сродкаў у складаную тэрапію можна лічыць патагенетычна апраўданымі. Паведамляецца, што цягліцавыя расслабленыя эфектыўныя для дысфункцыі сфінктара, цягліцавага спазму Taze і Perineum. Osborn D.E. і інш. (1981) Прыярытэт належыць да першага даследавання дзеяння цягліцавых рэлаксантаў для простатодыніі. Аўтары правялі параўнальнае двайны сляпое даследаванне эфектыўнасці феноксбензаміна, баклофена (агоністычных рэцэптараў GABA-B, рэлаксант цягліц, якія перакрываюцца, і плацебо ў 27 пацыентаў з прастатодзініяй. Сімптаматычнае паляпшэнне было зарэгістравана ў 48% пацыентаў пасля ўжывання фенаксібензаміна, у 37% - баклафен і ў 8% - пры выкарыстанні плацебо. Аднак маштабныя перспектыўныя клінічныя выпрабаванні, якія маглі б пацвердзіць эфектыўнасць лекаў гэтай групы ў пацыентаў з HAP/KTB, яшчэ не праводзяцца.

Неістэроідныя супрацьзапаленчыя прэпараты і анальгетыкі

Выкарыстанне неэстэроідных супрацьзапаленчых прэпаратаў, такіх як дыклафенак, кетопрофен або німемей, можа апынуцца эфектыўным у лячэнні некаторых пацыентаў з HAP/KTB. Альгетыкі часта выкарыстоўваюцца пры лячэнні пацыентаў з КТБ, аднак мала дадзеных пра іх эфектыўнасць на працягу доўгага перыяду часу.

Раслінныя экстракты

Сярод раслінных экстрактаў найбольш вывучанымі з'яўляюцца рэпенцыі Serenoa і Pygeum Africanum. The anti -inflammatory and decongestant effect of Permixon is realized by inhibiting the phospholipase A2, other enzymes of the arachidon cascade - cyclooxygenase and lipoxygenase, responsible for the formation of prostaglandins and leukotrienes, as well as the influence on the vascular phase of inflammation, the permeability of capillaries, сасудзістая застой. As recently completed by the recently completed morphological studies in patients with DGPS, treatment with Permixon, against the background of a decrease in the proliferative acute acting by 32% and an increase in the stromal-epithelial ratio by 59%, significantly reduced the severity of the inflammatory reaction in the tissue of the prostate compared to the initial indicators and the control group (p (p<0,001).

Reissigl A. et al. (2003) першы, хто паведаміў пра вынікі шматцэнтрычнага даследавання Permixon у пацыентаў з СТББ. Лячэнне Перміксана на працягу 6 тыдняў атрымала 27 пацыентаў, а 25 назіраліся ў кантрольнай групе. Пасля лячэння ў асноўнай групе зніжэнне сімптомаў па шкале NIH-CPSI было зафіксавана на 30%. Станоўчы эфект лячэння быў зарэгістраваны ў 75% пацыентаў, якія атрымлівалі перміксан, у параўнанні з 20% у кантрольнай групе. Характэрна, што ў 55% пацыентаў асноўнай групы паляпшэнне разглядалася як умераны або значны, а ў кантрольнай групе - толькі ў 16%. У той жа час, праз 12 тыдняў пасля лячэння, не было надзейных адрозненняў паміж групамі. Прадстаўленыя дадзеныя паказваюць, што Permixon аказвае станоўчы эфект у хворых на HAP/CTB, аднак курсы лячэння павінны быць даўжэйшымі.

У іншым пілотным даследаванні было паказана зніжэнне маркераў запалення FNO і Interleukin-1B на фоне тэрапіі Перміксана, што карэлюе з яго сімптаматычным эфектам (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Многія аўтары паказваюць на супрацьзапаленчы эфект экстракта афрыканскага Pygeum, яго ўплыў на рэгенерацыю жалезістых эпітэліяльных клетак і сакраторную актыўнасць прастаты, зніжэнне гіперактыўнасці і павелічэнне парога ўзбуджальнасці. Аднак гэтыя эксперыментальныя дадзеныя павінны быць пацверджаны клінічнымі даследаваннямі ў пацыентаў з HAP/CTB.

Існуюць асобныя паведамленні пра станоўчы эфект экстракта кветкавага пылка (Cernetonon) у пацыентаў з CP і простацініяй.

Увогуле, для выкарыстання раслінных экстрактаў у пацыентаў з HAP/CTB, у першую чаргу, якія змяшчаюць рэпенсы серэноа і Pygeum Africanum, існуюць дастаткова тэарэтычныя і эксперыментальныя абгрунтаванні, якія, аднак, павінны быць пацверджаны правільнымі клінічнымі даследаваннямі.

5-альфа-інгібітары рэдуктазы

Некалькі кароткатэрміновых пілотных даследаванняў інгібітараў 5А рэдуктазы пацвярджаюць меркаванне, што фіністэрыд дабратворны ўплыў на мачавыпусканне і памяншае боль у CP/CTB. Правядзенае марфалагічнае даследаванне ў пацыентаў з DGPZ паказвае на значнае зніжэнне сярэдняй плошчы, занятай запаленчай у выніку, з першапачатковымі 52% да 21% пасля лячэння (р = 3,79*10-6). На паспяховым лячэнні фіналідам 51 пацыента KP IIIA на працягу 6-14 месяцаў. (2002). Існуе зніжэнне болю ў SO-CHP-шкале з 11 да 9 балаў, дызурыя з 9 да 6, якасць жыцця ад 9 да 7, агульная цяжар сімптомаў ад 21 да 16 і клінічны індэкс з 30 да 23 балаў.

Абгрунтаванне выкарыстання фінстэрыду пры хранічным абактэрыйным простатыце катэгорыі NIH-IIIA (паводле Nickel J.C., 1999):

  • З пункту гледжання этыялогіі.

    Рост і развіццё прадсталёвай залозы залежаць ад андрогенаў.

    На эксперыментальных жывёл мадэлі паказалі, што абраўнае запаленне можа быць выклікана гарманальнымі зменамі ў залозе.

    Патэнцыйны эфект фіністыд з дысфункцыянальным мачавыпусканнем з высокім унутраным ціскам, што выклікае развіццё нутрастрастатычных рэфлюксаў.

  • З пункту гледжання марфалогіі.

    Запаленне адбываецца ў тканінах прастаты.

    Фінастэрыд прыводзіць да рэгрэсу жалезістай тканіны прастаты.

  • З клінічнага пункту гледжання.

    Клінічны поспех звязаны з выкліканым інгібіраваннем эстрагенаў андрогенаў.

    Фінастэрыд ліквідуе сімптомы парушэння функцыі ніжніх мачавых шляхоў у пацыентаў з DHGPZ, асабліва з вялікім аб'ёмам прастаты, калі ў ёй пераважае жалезістая тканіна.

    Фінастэрыд эфектыўны пры лячэнні гематурыі, звязанай з ДГП, што звязана з очаговым запаленнем прастаты.

    Меркаванні асобных уролагаў пра эфектыўнасць фіністэра пры прастатыце.

    Вынікі трох клінічных даследаванняў паказваюць на патэнцыйную эфектыўнасць фінстэрыду пры зніжэнні сімптомаў прастатыту.

Антыхалінергічныя агенты

Выгадным эфектам антихолинергических агентаў з'яўляецца аслабленне сімптомаў імператыўнага мачавыпускання, дня і ночы Pollakiuria і падтрыманне нармальнай сэксуальнай актыўнасці. Існуе станоўчы вопыт у выкарыстанні розных М-халіноблокатараў у пацыентаў з HAP/CTB з наяўнасцю ярка выяўленых раздражняльных сімптомаў, але без прыкмет пры звышэнні непраходнасці як у монотерапіі, так і ў спалучэнні? 1-адрэнергічныя аканіцы. Для вызначэння месца лекаў гэтай групы неабходныя дадатковыя даследаванні пры лячэнні пацыентаў з абразатай Абактэрыі.

Імунатэрапія

Некаторыя аўтары падтрымліваюць пункт гледжання, што ўзнікненне небактэрыйнага простатыту звязана з імуналагічнымі працэсамі, якія паскараюцца невядомай антыгенам або аутоіммунной рэакцыяй. У апошні час усё больш увагі надаецца ролі цітокіны ў развіцці і падтрыманні HP. Яны паведамляюць пра адкрыццё прастаты ў таямніцы павелічэння, у параўнанні з кантролем узроўню інтэрферону-гамы, інтэрлейкінаў 2, 6, 8 і шэрагу іншых цітокінаў. Джон і інш. (2001) і Добл А. і інш. (1999) высветлілася, што пры абактэрыйным прастатыце IIV стаўленне CD8 (цытотоксических) да CD4 (памочніка) тыпаў Т-лімфацытаў, а таксама да ўзроўню цітокіны. Гэта можа сведчыць аб тым, што тэрмін "незапаленчы" простатыт, магчыма, не зусім адэкватны. У гэтай сітуацыі імунная мадуляцыя з выкарыстаннем інгібітараў цітокіна або іншых падыходаў можа быць эфектыўнай, але перш чым рэкамендаваць гэты тып лячэння, неабходныя тэсты павінны быць завершаны.

Розныя варыянты імунатэрапіі вельмі папулярныя сярод айчынных экспертаў. Прэпараты, якія стымулююць клеткавы і гумаральны імунітэт,: Падрыхтоўка тымуса, інтэрферонаў, індуктараў сінтэзу эндагеннага інтэрферону і сінтэтычных сродкаў. Гэтыя вынікі ўяўляюць асаблівую цікавасць да святла апошніх дадзеных пра важную ролю Interleukin-8 пры HP IIIA, дзе гэта лічыцца патэнцыяльнай тэрапеўтычнай мэтай (Hochreiter W. et al. 2004). У той жа час варта адзначыць, што, на наш погляд, прызначэнне адмысловай імунацэрэктыўнай тэрапіі трэба ставіцца з вялікай асцярожнасцю і праводзіць толькі ў тым выпадку, калі выяўлены паталагічныя зрухі ў адпаведнасці з вынікамі імуналагічнага абследавання.

Пераходы і антыдэпрэсанты

Вывучэнне псіхічнага стану пацыентаў з CP/KTB прывяло да разумення ўкладу псіха-саматычных расстройстваў у патагенез хваробы. Сярод пацыентаў з ХП даволі частай знаходкай з'яўляецца дэпрэсія. У сувязі з гэтым пацыентам HAP/STB рэкамендуецца прызначыць транквілізатары, антыдэпрэсанты і псіхатэрапію. З апошніх твораў можна адзначыць публікацыю па ўжыванні сальбутыаміну, які аказвае антыдэпрэсант і псіхастымулюючы эфект з -за ўплыву на ўтварэнне сеткі мозгу. Аўтар назіраў 27 пацыентаў з CP IIIB, якія атрымлівалі сальбутамін пры складанай тэрапіі, і 17 пацыентаў кантрольнай групы. Было ўстаноўлена, што ў пацыентаў, якія прымаюць гэты прэпарат, працягласць рэмісіі была значна вышэй: 75% праз 6 месяцаў у асноўнай групе супраць 36,4% у кантрольнай групе. Лячыльнікі з сальбутамінам адзначылі павелічэнне лібіда, агульны жыццёва важны тон і станоўчы настрой на лячэнне.

Прэпараты кровазвароту

Было ўстаноўлена, што ў пацыентаў CP запісваюцца розныя зрухі мікрацыркуляцыі, гемакаагуляцыя і фібрыналіз. Для карэкцыі гемадычных расстройстваў рэкамендуецца выкарыстоўваць Reopoliglyukin, Trendal і Escult. Ёсць паведамленні пра ўжыванне простагландыну Е1 у пацыентаў з ВПС. Неабходныя дадатковыя даследаванні, як для распрацоўкі метадаў ацэнкі парушэнняў кровазвароту ў пацыентаў з HAP/CTB, так і для стварэння схем для іх аптымальнай карэкцыі.

Біярэгуляцыйныя пептыды

Прастален і Вітапрост шырока выкарыстоўваюцца айчыннымі экспертамі ў кіраўніцтве прастатыту. Прэпараты ўяўляюць сабой комплексы біялагічна актыўных пептыдаў, выдзеленых з прадсталёвай залозы буйной рагатай жывёлы. У дадатак да націскання імунамадулюючых эфектаў, апісаных вышэй, адзначаецца яго сімптаматычны эфект у CP, супрацьзапаленчым, мікрацыркуляцыйным і трафічным эфектах. У той жа час даследаванні, у якіх для лекаў гэтай групы былі выкарыстаны сучасныя метады ацэнкі клінічнай карціны HAP/KTB.

Вітаміны і мікраэлементы

Комплексы вітамінаў і мікраэлементаў гуляюць важнае дапаможнае значэнне пры лячэнні пацыентаў з ХП. Сярод іх найбольш важнымі з'яўляюцца вітаміны групы B, вітаміны A, E, C, цынк і селен. Вядома, што прадсталёвая залоза з'яўляецца найбольш багатай цынкам і назапашвае цынк. Яго антыбактэрыйная абарона звязана з наяўнасцю вольнага цынку (антыбактэрыйным фактарам прадсталёвай залозы - комплексам цынку). Пры бактэрыяльным прастатыце адзначаецца зніжэнне ўзроўню цынку, што мала мяняецца на фоне пероральнага ўвядзення гэтага мікраэлемента. У адрозненне ад таго, з абрастатытам Абактэрый, існуе аднаўленне ўзроўню цынку падчас яго экзагеннага спажывання. На фоне HP адзначаецца надзейнае зніжэнне ўзроўню цытрынавай кіслаты. Вітамін Е. Селена -гэта анты -коуліфратычны сродак і лічыцца высокай антыаксідантнай і анты -рэдрадычнай актыўнасцю і разглядаецца як анкапратэктар, у тым ліку ў адносінах да RPG. У сувязі з заяўленымі, ужыванне наркотыкаў, якія змяшчаюць збалансаваныя аб'ёмы неабходных вітамінаў і мікраэлен, апраўдана. Адзін з такіх прэпаратаў - гэта прэпарат, які змяшчае селен, цынк, вітамін Е,? -Карацін і вітамін С.

Ферментатэрапія

На працягу многіх гадоў прэпарат лідазы выкарыстоўваўся ў складанай тэрапіі пацыентаў з ХП. Нядаўна некалькі паведамленняў пра ўнутраных аўтараў з'явіліся пра станоўчы вопыт выкарыстання Vobenzim, як прэпарата сістэмнай тэрапіі ферментаў у складаным лячэнні пацыентаў з ХП.

Сёння ў краінах з распрацаванымі сістэмамі аховы здароўя, рэкамендацыі па дыягностыцы і лячэнні захворванняў складаюцца з улікам прынцыпаў медыцыны, заснаванай на доказах, на аснове даследаванняў, якія валодаюць высокай ступенню надзейнасці. Што тычыцца медыкаментознай тэрапіі HAP/STB, такіх даследаванняў відавочна недастаткова. Крытэрыі медыцыны, заснаванай на фактах, адпавядаюць толькі матэрыялам выкарыстання антыбіётыкаў і? 1-адрэновая блакіроўка і, пры пэўных допуску, раслінныя экстракты з серэнаана адбіваюцца. Дадзеныя аб выкарыстанні ўсіх іншых груп лекаў у асноўным эмпірычныя.

Згодна з рэкамендацыямі Інстытута аховы здароўя ЗША (NIH), найбольш часта выкарыстоўваюцца метады лячэння Абактэрыйнага простатыту, у адпаведнасці з прыярытэтам, у адпаведнасці з крытэрыямі медыцыны, заснаванай на доказах, могуць быць прадстаўлены наступнай паслядоўнасцю:

  • Прыярытэт метаду лячэння (0-5);
  • Антыбактэрыйныя сродкі (антыбіётыкі) 4.4;
  • Alpha1-Blockers 3.7;
  • Масаж прастаты (курс) 3.3;
  • Супрацьзапаленчая тэрапія (неэстэроідальныя супрацьзапаленчыя прэпараты, гідраксізін) 3.3;
  • Анестэтычная тэрапія (анальгетыкі, амітрыптыін, памер) 3.1;
  • Лячэнне метаду зваротнай біялагічнай камунікацыі (Anorectal Biofeeedback) 2.7;
  • Фітатэрапія (серэнаад, якія паўтараюць палметто, кверцэцін) 2,5;
  • 5 інгібітараў альфа -рэдуктазы (фіністэрыд) 2,5;
  • Musorelaxants (Diazepam, Baclofen) 2.2;
  • Тэрматэрапія (трансрэтральная мікрахвалевая тэрматэрапія, трансрэтральная іголка, лазер) 2.2;
  • Фізіятэрапія (агульны масаж і г.д.) 2.1;
  • Псіхатэрапія 2.1;
  • Альтэрнатыўная тэрапія (медытацыя, іглаўколванне і г.д.) 2.0;
  • Антыкаагулянты (пентосана полісульфат) 1,8;
  • Капсаіцын 1,8;
  • Алопуринол 1,5;
  • Хірургічнае лячэнне (экскурсія па шыі мачавой бурбалкі, прастаты, трансрэтральныя разрэзы прадсталёвай залозы, радыкальная простатэктомія) 1,5.

Некалькі розныя акцэнты прыярытэту метадаў лячэння хранічнага прастатыту ў Tenke P. (2003)

  • Антымікробная тэрапія ++++;
  • Alpha1-Blockers +++;
  • Супрацьзапаленчыя прэпараты ++;
  • Фітатэрапія ++;
  • Гармонавая тэрапія ++;
  • Гіпертэрмія / тэрматэрапія ++;
  • Курс масажу прастаты ++;
  • Альтэрнатыўныя метады лячэння ++;
  • Псіхатэрапія ++;
  • Алопуринол +;
  • Хірургічнае лячэнне (экскурсія) +.

Такім чынам, для лячэння хранічнага абрастатыту і КТБ прапануюцца вялікая колькасць розных лекаў і груп лекаў, выкарыстанне якіх грунтуецца на інфармацыі пра іх эфект на розных стадыях патагенезу хваробы. Не за выключэннем, усё гэта дрэнна пацверджана доказамі і доказамі і доказамі. Для паляпшэння вынікаў лячэння HAPS і, асабліва, групы пацыентаў з тазавымі болямі, звязаны з прагрэсам у галіне дыягностыкі і дыферэнцыяльнай дыягностыкі гэтых умоў, паляпшэннем і падрабязнасцю клінічнай класіфікацыі захворвання, назапашваннем надзейных клінічных вынікаў, якія характарызуюць эфектыўнасць і бяспеку лекаў у дакладна вызначаных групах пацыентаў.